Мальабсорбционный синдром

Мальабсорбционный синдром

Мальабсорбционный синдром, если взять французское слово malabsorption, приставка mal - это значит плохой, то есть название синдрома указывает на нарушение функции всасывания питательных веществ.

По-другому синдром именуется «синдром протекания кишечника». Тонкий кишечник действует как избирательное сито, разрешая проходить в кровеносное русло только лишь расщепленным продуктам пищеварения.

Более солидные по размеру белки, углеводы да и жиры не пропускаются системой, а также только аминокислоты и пептиды из белков, молекулы простых или сложных сахаров из углеводов и умеренные цепи жирных кислот из жиров проходят барьер и поступают в кровеносное русло.

Все, что крупнее по размеру, определяется организмом как инородная частица, и тогда запускается иммунная реакция.

При мальабсорбционном синдроме механизм просеивания перестает работать.

Происходит абсорбция не полностью переваренной пищи. В свою очередь, организм реагирует на это событие аллергией или иммунным ответом, и, в случае если это состояние не лечить, то организм будет атаковать основные питательные вещества, принимая их за бактерии или вирусы.

Причины мальабсорбционного синдрома

Причиной мальабсорбционой синдрома кишечника может быть что угодно:

Все это приводит к ухудшению состояния кишечника. Абсорбция не полностью переваренной пищи и есть мальабсорбция. Этот синдром необходимо учитывать при всех болезнях, которые не поддаются лечению.

Мальабсорбционный синдром отвечает за большинство аллергических реакций, связанных с пищей, какие могут изменить состояние организма в прямом смысле слова за несколько дней, поскольку новые непереваренные молекулы абсорбируются и попадают в кровяное русло.

Возьмитесь прием хороших ацидофильных добавок до того, как вы проконсультируетесь с опытным специалистом, занимающим сальтеонативными методами лечения.

Механизм Причины возникновения
Недостаточно эффективное перемешивание желудочного содержимого и/или быстрое опорожнение желудка
  • Резекция желудка по Бильрот II. Желудочно-толстокишечная фистула.
  • Гастроэнтеростомия
Недостаток необходимых для пищеварения компонентов
  • Обструкция желчных путей и холестаз.
  • Цирроз печени.
  • Хронический панкреатит.
  • Потеря желчных кислот при приеме холестирамина.
  • Муковисцидоз.
  • Лактазная недостаточность.
  • Рак поджелудочной железы. Резекция поджелудочной железы. Дефицит сахаразы-изомальтазы
Внешние условия, при которых активность ферментов подавлена
  • Расстройства моторики при сахарном диабете, склеродермии, гипотиреозе или гилертиреозе.
  • Избыточный бактериальный рост при наличии слепых петель, дивертикулов тонкой кишки.
  • Синдром Золлингера — Эллисона
Острое повреждение эпителия
  • Острые кишечные инфекции.
  • Алкоголь.
Хроническое повреждение эпителия
Синдром короткой кишки
  • Состояние после резекции кишечника.
  • Наложение подвздошно-тощекишечного анастомоза с целью лечения ожирения
Нарушения транспорта
  • Болезнь Адцисона.
  • Блокада лимфатических сосудов при лимфоме или туберкулезе.
  • Дефицит внутреннего фактора (при пернициозной анемии).

классификация синдрома мальабсорбции

Степени протекания заболевания

Степени тяжести синдром мальабсорбции делится на

  1. легкий,
  2. среднетяжелый
  3. тяжелый.

I степень тяжести

У детей уменьшается масса тела (не более чем на 10 %), имеются признаки астеноневротического синдрома, дисгармоничности физического развития, имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести

У детей наблюдаются дефицит массы тела (более 10 — до 20 %), отставание в физическом развитии, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия.

III степень тяжести

У детей отмечаются дефицит массы тела (более 20 %), резкое отставание в физическом развитии, в некоторых случаях — задержка психомоторного развития, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия.

сроки манифистации мальабсорбционного синдрома

Симптомы мальабсорбционного синдрома (СМА)

Несмотря на многообразие этиопатогенетических факторов, в генезе СМА ведущим клиническим синдромом является диспептический, который включает нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение стула, чаще с преобладанием поноса или смену запора поносом.

Среди перечисленных клинических симптомов наибольшего внимания заслуживает диарея, степень проявления которой зависит от возраста ребенка, тяжести и длительности течения патологического процесса в кишечнике, сопутствующей патологии, а также свое­временности диагностики и проводимого лечения.

Известно, что в патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого, а также кишечная гиперэкссудация, в соответствии с которыми и выделяют преимущественно секреторную (гипоосмолярную — чрезмерная деконъюгация желчных кислот с их поступлением в просвет толстой кишки и стимуляцией секреции хлоридов и воды), осмотическую (гиперосмолярную — нарушение всасывания водорастворимых веществ в кишечнике с задержкой воды), экссудативную (выпотевание в просвет ЖКТ воды, плазмы, сывороточных белков, крови и слизи с увеличением объема фекальных масс и их жидкостной фазы) и моторную (нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику) диарею. Все перечисленные механизмы взаимосвязаны и могут в той или иной мере преобладать при синдроме мальабсорбции. Знание ведущего механизма позволяет практическому врачу устанавливать возможную причину имеющегося патологического состояния.

Так, например, при целиакии имеет место осмотическая диарея, связанная с уменьшением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, а в основе дисахаридной недостаточности лежит секреторная диарея, связанная с изменениями осмотического давления кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания в кишечнике электролитов и воды.

Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска.

— Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозо-галактозной мальабсорбции.

— Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонопродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников, дизавтономии семейной.

— Жирный стул появляется при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана — Даймонда) и при патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, ­постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, а также может быть при холепатиях.

— Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье трудно отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ наблюдается при муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности.

— Выраженная полифекалия, нередко серый, жирный стул бывают при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите.

— Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного стула на фоне стрессовых ситуаций, нередко со схваткообразными болями в животе, возникают при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).

Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь при кишечных инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях.
Схваткообразные боли, чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства характерны для синдрома раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).

Болевой синдром может возникать после употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом при лактазной недостаточности.

Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) наблюдаются при синдроме Лепера.

Язвенный тип болей, обильные рвоты возникают при синдроме Золлингера — Эллисона (гастринома).

Также боли в животе при СМА могут сопровождать:

— аномалии кишечника;

— пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока;

— неспецифический язвенный колит;

— болезнь Крона;

— болезнь Уиппла.

Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях:

— пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока;

— синдром Золлингера — Эллисона (гастринома);

— аномалии кишечника;

— абеталипопротеидемия;

— дефицит транскобаламина II.

Диарея в сочетании с кожными проявлениями:

— пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока;

— характерные кожный синдром и алопеция — при энтеропатическом акродерматите;

— герпетиформные высыпания — при герпетиформном дерматите.

Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон — Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью.

Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана, который характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией.

Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой.

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Среди неспецифических симптомов — слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе.

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.

Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления там непереваренной пищи).

Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

У детей с СМА вследствие большой потери макро- и микронутриентов через желудочно-кишечный тракт могут формироваться дефицитные синдромы. Кроме того, потеря плазменных белков, аминокислот, липидных компонентов, электролитов создает дополнительные предпосылки для нарушения нутритивного статуса больного, что приводит к нарушению физического развития, проявляющегося в первую очередь в виде снижения массы тела и развития гипотрофии. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У детей с СМА нарушение линейного роста связывают с изменением чувствительности к гормону роста в связи со снижением в крови инсулиноподобного фактора роста, что также является результатом воздействия цитокинов, особенно интерлейкина-6.

Также при синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются. Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К). При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях. Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Так, например, в настоящее время доказано, что обеспеченность витамином А определяет реакцию на инфекционное заболевание, в то же время следует учитывать, что любой инфекционный процесс у ребенка, страдающего мальабсорбцией, способствует нарастанию дефицита витамина А. Известно, что дефицит железа и цинка способствует снижению иммунитета, формированию Т-клеточного дефицита, уменьшению числа лимфоцитов, особенно хелперов, что приводит к формированию вторичного иммунодефицитного синдрома.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов с синдромом мальабсорбции.

Дефицит кальция является причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции выявляются симптомы полигландулярной недостаточности. Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

Диагностика

Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоёмкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:

Видео: Синдром мальабсорбции и печень